MOG (35-55) Ratte/Maus MEVGWYRSPFSRVVHLYRNGK - Acetat

In wissenschaftlichen Experimenten induziert das MOG Peptidfragment 35-55 (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide Fragment 35-55) eine autoimmune Encephalomyelitis bei Nagetieren. Eine einzige Injektion mit diesem Peptid löst eine schubförmig remittierende Multiple Sklerose (MS) mit extensiver Plaque-ähnlicher Demyelination aus. Andere Experimente zeigen, dass die Immunisierung mit MOG (35-55) die spontane Regeneration von durch MPTP (einem Neurotoxin) > verletzten dopaminergen Neuronen unterdrückt.

Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), die durch primäre Demyelinisierung charakterisiert ist. Es wird allgemein angenommen, dass die Demyelinisierung das Ergebnis eines Autoimmunangriffs gegen Myelinkomponenten darstellt. Potentielle Zielantigene bei der MS sind Proteine ​​der Myelinscheide > wie Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), basisches Myelinprotein (MBP, 1-11 Human: P2271 >; 54-72 Human: P2272 >) und Proteolipid Protein (PLP, 139-151: P2273 > ; 178-191: P2274 >). Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) hat sich als besonders nützliches Tiermodell für die MS herausgestellt. Es konnten T-Zell-Epitope von MOG als Ursache für die Induktion von EAE in Mäusen identifiziert werden. Einige Inhibitoren der Amyloid-beta-Aggregation sind veröffentlicht worden. Viele von ihnen sind Fragmente oder modifizierte Peptide der nativen Amyloid-beta-Sequenz. Ein Überblick über diese Peptide, die Amyloid-beta angreifen, wurde von Stains et al. (2007) ChemMedChem 2, 1674-1692 beschrieben.