Vorteile im Überblick
- Purity: >95% (HPLC)
- Sequence: DYKDDDDK
- MW: 1012.97 g/mol
- Formula: C41H60N10O20
- Appearance: Lyophilized white powder
| Anzahl | Stückpreis |
|---|---|
| Bis 2 |
180,25 €
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| Ab 3 |
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Produktinformationen "FLAG-Peptid - DYKDDDDK"
Das DYKDDDDK-Peptid (Peptidsequenz: Asp-Tyr-Lys-Asp-Asp-Asp-Asp-Lys, inklusive einer Enterokinase-Schnittstelle) wurde speziell für die Immunaffinitätschromatographie entwickelt. Das Peptid erlaubt die kompetitive Elution von Proteinen unter milden, nicht-denaturierenden Bedingungen. Verschiedene Antikörper gegen das Peptid wurden entwickelt. Ein Antikörper, M1 genannt, bindet das Peptid im Beisein von bivalenten Metalionen, bevorzugt Ca2+. Die Elution erfolgt mittels Komplexbildner von Ca2+ oder mit einem Überschuss an freiem DYKDDDDK-Peptid.
Anwendung:
Gängige Arbeitskonzentration: 100µg/mL.
Stocklösung: Peptid in TBS (10mM Tris/HCl, 150mM NaCl, pH7,4) mit 5mg/mL lösen.
FLAG®: FLAG is a registered trademark of Sigma-Aldrich Co. LLC
Specifications:
Purity: >95% (HPLC); lyophilized powder
Sequence: DYKDDDDK
Sequence (3 letter code): Asp-Tyr-Lys-Asp-Asp-Asp-Asp-Lys
MW: 1012.97 g/mol
Formula: C41H60N10O20
Lyophilized white powder
Quelle:
syntheticKlassifizierungen:
Dokumente:
ZertifikateAllg. Daten 1
Accessory Items
MOG (97-108) TCFFRDHSYQEE repräsentiert eine kurze Peptidsequenz des Proteinlipidteils der Myelinscheide. Proteine der Myelinscheide sind offensichtlich Ziele der Immunabwehr bei Multipler Sklerose. Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) die durch primäre Demyelinisierung charakterisiert ist. Es wird allgemein angenommen, daß die Demyelinisierung das Ergebnis eines Autoimmunangriffs gegen Myelinkomponenten darstellt. Potentiellen Zielantigene bei der MS sind Proteine der Myelinscheide wie Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), basisches Myelinprotein (MBP) und Proteolipid Protein (PLP). Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), hat sich als besonders nützliches Tiermodell heraus gestellt. Es konnten T-Zell-Epoitope von MOG als Ursache für die Induktion von EAE in Mäusen identifiziert werden. Einige Inhibitoren der Amyloid-beta-Aggregation sind veröffentlicht worden. Viele von ihnen sind Fragmente oder modifizierte Peptide der nativen Amyloid-beta-Sequenz. Ein Überblick über diese Peptide die Amyloid-beta angreifen wurde von Stains et al. (2007) ChemMedChem 2, 1674-1692 beschrieben.
MOG (91-108) SDEGGYTCFFRDHSYQEE repräsentiert eine kurze Peptidsequenz des Proteinlipidteils der Myelinscheide. Proteine der Myelinscheide sind offensichtlich Ziele der Immunabwehr bei Multipler Sklerose. Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) die durch primäre Demyelinisierung charakterisiert ist. Es wird allgemein angenommen, daß die Demyelinisierung das Ergebnis eines Autoimmunangriffs gegen Myelinkomponenten darstellt. Potentiellen Zielantigene bei der MS sind Proteine der Myelinscheide wie Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), basisches Myelinprotein (MBP) und Proteolipid Protein (PLP). Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), hat sich als besonders nützliches Tiermodell heraus gestellt. Es konnten T-Zell-Epoitope von MOG als Ursache für die Induktion von EAE in Mäusen identifiziert werden. Einige Inhibitoren der Amyloid-beta-Aggregation sind veröffentlicht worden. Viele von ihnen sind Fragmente oder modifizierte Peptide der nativen Amyloid-beta-Sequenz. Ein Überblick über diese Peptide die Amyloid-beta angreifen wurde von Stains et al. (2007) ChemMedChem 2, 1674-1692 beschrieben.
MOG (92-106) DEGGYTCFFRDHSYQ repräsentiert eine kurze Peptidsequenz des Proteinlipidteils der Myelinscheide. Proteine der Myelinscheide sind offensichtlich Ziele der Immunabwehr bei Multipler Sklerose. Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) die durch primäre Demyelinisierung charakterisiert ist. Es wird allgemein angenommen, daß die Demyelinisierung das Ergebnis eines Autoimmunangriffs gegen Myelinkomponenten darstellt. Potentiellen Zielantigene bei der MS sind Proteine der Myelinscheide wie Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), basisches Myelinprotein (MBP) und Proteolipid Protein (PLP). Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), hat sich als besonders nützliches Tiermodell heraus gestellt. Es konnten T-Zell-Epoitope von MOG als Ursache für die Induktion von EAE in Mäusen identifiziert werden. Einige Inhibitoren der Amyloid-beta-Aggregation sind veröffentlicht worden. Viele von ihnen sind Fragmente oder modifizierte Peptide der nativen Amyloid-beta-Sequenz. Ein Überblick über diese Peptide die Amyloid-beta angreifen wurde von Stains et al. (2007) ChemMedChem 2, 1674-1692 beschrieben.
MOG (183-191) FVIVPVLGP repräsentiert eine kurze Peptidsequenz des Proteinlipidteils der Myelinscheide. Proteine der Myelinscheide sind offensichtlich Ziele der Immunabwehr bei Multipler Sklerose. Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) die durch primäre Demyelinisierung charakterisiert ist. Es wird allgemein angenommen, daß die Demyelinisierung das Ergebnis eines Autoimmunangriffs gegen Myelinkomponenten darstellt. Potentiellen Zielantigene bei der MS sind Proteine der Myelinscheide wie Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), basisches Myelinprotein (MBP) und Proteolipid Protein (PLP). Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), hat sich als besonders nützliches Tiermodell heraus gestellt. Es konnten T-Zell-Epoitope von MOG als Ursache für die Induktion von EAE in Mäusen identifiziert werden. Einige Inhibitoren der Amyloid-beta-Aggregation sind veröffentlicht worden. Viele von ihnen sind Fragmente oder modifizierte Peptide der nativen Amyloid-beta-Sequenz. Ein Überblick über diese Peptide die Amyloid-beta angreifen wurde von Stains et al. (2007) ChemMedChem 2, 1674-1692 beschrieben.
In wissenschaftlichen Experimenten induziert das MOG Peptidfragment 35-55 (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Peptide Fragment 35-55) eine autoimmune Encephalomyelitis bei Nagetieren. Eine einzige Injektion mit diesem Peptid löst eine schubförmig remittierende Multiple Sklerose (MS) mit extensiver Plaque-ähnlicher Demyelination aus. Andere Experimente zeigen, dass die Immunisierung mit MOG (35-55) die spontane Regeneration von durch MPTP (einem Neurotoxin) > verletzten dopaminergen Neuronen unterdrückt. Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), die durch primäre Demyelinisierung charakterisiert ist. Es wird allgemein angenommen, dass die Demyelinisierung das Ergebnis eines Autoimmunangriffs gegen Myelinkomponenten darstellt. Potentielle Zielantigene bei der MS sind Proteine der Myelinscheide > wie Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), basisches Myelinprotein (MBP, 1-11 Human: P2271 >; 54-72 Human: P2272 >) und Proteolipid Protein (PLP, 139-151: P2273 > ; 178-191: P2274 >). Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) hat sich als besonders nützliches Tiermodell für die MS herausgestellt. Es konnten T-Zell-Epitope von MOG als Ursache für die Induktion von EAE in Mäusen identifiziert werden. Einige Inhibitoren der Amyloid-beta-Aggregation sind veröffentlicht worden. Viele von ihnen sind Fragmente oder modifizierte Peptide der nativen Amyloid-beta-Sequenz. Ein Überblick über diese Peptide, die Amyloid-beta angreifen, wurde von Stains et al. (2007) ChemMedChem 2, 1674-1692 beschrieben.